NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在高热量饮食小鼠认知功能障碍中的作用

• 作者: 伦永志 刘奔 孙杰 潘凌鸿 董雯
• 来源期刊: 赣南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: NLRP3炎性小体 细胞焦亡 高热量饮食 认知功能障碍 神经炎症 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 659-663
• 页数: 5页
• 分类号: R392|R749.1
• 字数: 3323字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5779.2020.07.003

摘要

目的:探讨NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在高热量饮食小鼠认知功能障碍中的作用.方法:6周龄雄性C57BL/6小鼠20只,随机均分成正常饮食组(CON组)和高热量饮食组(HCD组),喂养6个月后,采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能,采用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测海马组织细胞焦亡水平,采用RT-PCR法检测小鼠海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase 1)的mRNA表达水平,采用ELISA法测定小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的蛋白表达水平.结果:与CON组比,HCD组小鼠对新物体的识别记忆能力显著降低,水迷宫逃避潜伏期显著延长,穿越原平台位置次数显著减少,海马组织NLRP3和Caspase 1的mRNA表达水平及IL-1β和IL-18的蛋白表达水平均显著升高,海马组织细胞死亡数量显著升高.结论:高热量饮食通过激活海马组织NLRP3炎性小体,促进关键促炎因子IL-1β和IL-18生成,进而引起细胞焦亡,导致认知功能障碍发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙杰	莆田学院药学与医学技术学院医学检验系医学微生态学福建省高校重点实验室	15	7	2.0	2.0
2	潘凌鸿		10	6	2.0	2.0
3	伦永志	莆田学院药学与医学技术学院医学检验系医学微生态学福建省高校重点实验室	19	22	2.0	4.0
4	董雯	莆田学院药学与医学技术学院医学检验系医学微生态学福建省高校重点实验室	8	2	1.0	1.0
5	刘奔	莆田学院药学与医学技术学院医学检验系医学微生态学福建省高校重点实验室	7	1	1.0	1.0