MiR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的机制研究

• 作者: 宋玉 李蓁 李静 黄红丽
• 来源期刊: 肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: EGFR PI3K/AKT信号通路 卵巢癌 miR-202
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础·临床研究
• 页码范围: 803-807
• 页数: 5页
• 分类号: R737.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.11735/j.issn.1671-170X.2020.09.B010

摘要

[目的]探讨miR-202靶向调节EGFR介导的PI3K/AKT信号通路在紫杉醇治疗卵巢癌中的作用机制.[方法]以人卵巢癌细胞株A2780细胞作为研究对象,分别转染miR-NC、miR-202mimics及shEGFR.采用MTT和Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移及侵袭能力.采用qRT-PCR检测细胞中miR-202和EGFR mRNA表达量.采用Western blot检测EGFR、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白水平.[结果]qRT-PCR结果显示,与正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC相比,miR-202在卵巢癌细胞A2780/WT及A2780/PTX中明显低表达(P＜0.05);EGFR mRNA水平显著性上调(P＜0.05).转染miR-202 mimics后,卵巢癌细胞中miR-202相对表达量显著性高于miR-NC组和shEGFR组(P＜0.05);而miR-202 mimics组和shEGFR组EGFR mRNA含量显著性低于miR-NC组(P＜0.05).过表达miR-202及转染shEGFR后,miR-202 mimics组和shEGFR组细胞增殖能力较miR-NC组均显著性降低(P＜0.05);迁移细胞和侵袭数目也随之减少(P＜0.05);且对紫杉醇的半数抑制浓度IC50降低(P＜0.05).免疫印迹测定结果显示,miR-202 mimics组和shEGFR组中EGFR蛋白、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT磷酸化水平较miR-NC组明显下调(P＜0.05).[结论]miR-202能靶向调节EGFR表达,并且影响卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭过程,其作用机制是通过抑制EGFR下游PI3K/AKT信号通路从而发挥抑癌作用,为临床治疗提供了新方向.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李蓁		3	11	2.0	3.0
2	李静		20	27	2.0	4.0
3	黄红丽		2	1	1.0	1.0
4	宋玉		1	0	0.0	0.0