多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶过表达对肺癌细胞A549增殖和凋亡的作用及其机制

• 作者: 刘景丽 吴建松 庞振国 杨娟 涂俊 邱越 黄霞
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: PARP 肺癌细胞A549 PD-1/PD-L1 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 856-860
• 页数: 5页
• 分类号: R
• 字数: 3576字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.05.014

摘要

目的:探讨多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)过表达对肺癌细胞A549增殖和凋亡的作用及其机制.方法:将A549细胞分为Control组、Vector组和PARP组:Control组不进行转染,Vector组进行空载pcDNA3.1转染,PARP组进行pcDNA3.1-PARP转染.通过CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3、FAK和FAS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞程序性死亡受体1(PD-1)mRNA和细胞程序性死亡配体1(PD-L1)mRNA的表达.结果:CCK-8检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞数量显著增加(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);Western blot检测结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞凋亡蛋白caspase-3、FAK和FAS蛋白表达明显降低(P＜ 0.05);qPCR结果显示,与Control组和Vector组比较,PARP组细胞PD-1 mRNA和PD-L1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05).进一步的研究表明,细胞转染si-PD-1后逆转了p-PARP对细胞增殖的促进作用以及对细胞凋亡的抑制作用.结论:过表达PARP能够提高A549细胞的增殖活性,抑制细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PD-1/PD-L1免疫抑制信号通路来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨娟	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	6	12	1.0	3.0
2	黄霞	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	6	0	0.0	0.0
3	邱越	武汉科技大学附属孝感医院普外科	3	1	1.0	1.0
4	刘景丽	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	2	11	1.0	2.0
5	涂俊	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	2	11	1.0	2.0
6	庞振国	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	1	0	0.0	0.0
7	吴建松	武汉科技大学附属孝感医院肿瘤科	1	0	0.0	0.0