高糖通过抑制Bmal1调控的自噬加重细胞缺氧复氧损伤

• 作者: 刘恋 江梦 袁泉 赵博 高文蔚
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 氧化应激 时钟基因Bmal1 自噬 缺氧复氧
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 65-68
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2596字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.01.011

摘要

目的 探讨高糖诱导氧化应激后,Bmal1调控的自噬在细胞缺氧复氧损伤中的作用. 方法 采用随机数字表法将PC-12细胞分为4组(n=6):低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NH/R组)、高糖组(HG组)和高糖缺氧复氧组(HH/R组).采用高糖刺激24h建立高糖模型,缺氧3h复氧6h建立缺氧复氧损伤模型.LDH检测细胞活性;ROS,SOD和MDA检测氧化应激水平;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bmal1,Beclin-1的表达;电镜观察自噬小体数量. 结果 与NG组相比,NH/R组SOD、Bmal1降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率、Beclin-1升高,自噬小体增多(P＜0.05);与NG组相比,HG组SOD、Bmal1、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P＜0.05);与NH/R组相比,HH/R组SOD、Bmal1、Beclin-1降低,自噬小体减少,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P＜0.05);与HG组相比,HH/R组SOD、Bmal1降低,LDH、ROS、MDA、凋亡率升高(P＜0.05),Beclin-1、自噬小体无统计学差异(P＞0.05). 结论 高糖诱导的氧化应激抑制时钟基因Bmal1的表达,进而导致自噬功能降低,缺氧复氧损伤加重.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁泉	武汉大学人民医院麻醉科	15	44	4.0	5.0
2	江梦	武汉大学人民医院麻醉科	9	34	3.0	5.0
3	赵博	武汉大学人民医院麻醉科	111	455	12.0	14.0
4	刘恋	武汉大学人民医院麻醉科	28	98	6.0	9.0
5	高文蔚	武汉大学人民医院重症医学科	23	82	4.0	7.0