SB203580对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NR8383促炎表型的影响

• 作者: 李桂荣 杨振坤 沈忱悠 聂晓伟 谈建新 赵晶晶 邹健 陈静瑜
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺泡巨噬细胞 促炎表型 SB203580
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 108-110
• 页数: 3页
• 分类号: R392.5
• 字数: 2887字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2020.02.0108

摘要

目的 探讨p38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肺泡巨噬细胞促炎表型的影响.方法 培养肺泡巨噬细胞NR8383,细胞融合至80％后铺6孔板,设3组为对照组,LPS组和SB203580组.LPS组中LPS的浓度为2 μg/mL;SB203580组提前30 min加入SB203580,给药浓度为50μM,然后给予LPS刺激.24 h后,收集3组细胞.提取细胞蛋白,用Western blot方法检测细胞中干扰素调节因子5(IRF5)、iNOS蛋白及NFκB信号通路关键蛋白的表达变化,细胞免疫荧光方法检测iNOS蛋白在NR8383细胞中的表达分布.结果 Western blot结果显示,LPS刺激NR8383细胞后IRF5表达上调(P＜0.05),iNOS蛋白表达显著上调(P＜0.05);细胞荧光实验显示iNOS蛋白荧光强度增加,p-NFκB p65蛋白高表达(P＜0.05).给予SB203580后,IRF5(P＜0.05)、iNOS(P＜0.05)、p-NFκB p65(P＜0.05)蛋白的表达被抑制.结论 LPS刺激肺泡巨噬细胞NR8383,细胞呈现M1型促炎的表型,NFκB信号通路激活;给予SB203580后,肺泡巨噬细胞的促炎表型被抑制,同时抑制了NFκB信号通路激活,这为临床通过抑制肺泡巨噬细胞的促炎表型降低肺组织炎症损伤提供实验依据和治疗策略.