SOX6基因对H2O2诱导的星形胶质细胞损伤的机制

• 作者: 巨虎 张广华 肖宗宇 许常林
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 星形胶质细胞 SOX6基因 H2O2诱导 凋亡 线粒体膜电位 大鼠
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 88-93
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 字数: 3407字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2020.01.014

摘要

目的 探讨干扰SOX6基因表达对H2O2诱导的星形胶质细胞(AS)凋亡、线粒体膜电位及PI3K/AKT信号通路影响.方法 从乳大鼠大脑皮质分离培养AS细胞,将细胞分为阴性对照组(NC组):AS转染无干扰作用的siRNA;H2 O2组:20μmol/L的H2O2处理AS细胞24 h;H2O2+NC组:无干扰作用的siRNA转染AS细胞24 h后,20μmol/L的H2O2处理细胞24 h;H2O2+si-SOX6组:SOX6特异性siRNA转染AS细胞24 h后,20μmol/L的H2O2处理细胞24 h.通过LDH试剂盒、流式细胞术及JC-1探针分别检测细胞毒性、凋亡率及线粒体膜电位;Western blotting检测SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9、Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白表达.结果 H2O2可明显上调AS细胞SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9和Bax表达,下调Bcl-2和p-AKT表达,提高细胞毒性,诱导细胞凋亡,而干扰SOX6基因表达可明显减弱H2O2对细胞SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9、Bcl-2、Bax和p-AKT表达及细胞毒性和凋亡影响.结论 干扰SOX6基因表达可通过抗凋亡途径保护H2O2诱导的AS损伤,此保护作用与线粒体通路及PI3K/AKT信号通化激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖宗宇	青海大学附属医院神经外科	33	79	4.0	7.0
2	许常林	青海大学附属医院神经外科	24	34	4.0	5.0
3	张广华	青海大学附属医院神经外科	18	26	3.0	4.0
4	巨虎	青海大学附属医院神经外科	12	17	2.0	4.0