COX-2抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞株内p53 、TNF-α的表达

• 作者: 刘丹 林丽娥 陈文婷 黄莹
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 人急性髓系白血病 环氧化酶-2 肿瘤坏死因子-α P53
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著
• 页码范围: 882-886,906
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7
• 语种: 中文

摘要

目的 探究抑制环氧化酶-2(COX-2)后对人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制.方法 体外培养人急性髓系白血病OCI-AML2细胞,细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照(NC)组(转染阴性序列)、COX-2 RNAi组(转染COX-2RNAi序列).CCK-8法检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测转染后各组细胞凋亡、周期分布情况,免疫印迹法检测细胞中COX-2、Cyclin D1、p21、p53、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与空白对照组、阴性对照组比较,COX-2 RNAi组细胞COX-2蛋白表达(0.21 ±0.03)降低,细胞增殖抑制率(21.74±3.55)％、凋亡率(26.45±4.16)％升高,G1期细胞比例(44.17±1.36)％升高,S期(46.45±1.16)％、G2期(9.38±1.17)％细胞比例降低,p21 (0.84±0.07)、p53 (0.72±0.06)、Bax(1.26±0.15)蛋白表达升高,Cyclin D1 (0.86±0.09)、TNF-α (0.45±0.08)、Bcl-2 (0.24±0.03)蛋白表达降低,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制COX-2后能够抑制人急性髓系白血病OCI-AML2细胞增殖,促进其凋亡,使细胞周期阻滞于G1期,其机制可能是通过上调p53,下调TNF-α表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林丽娥	海南省人民医院血液内科	40	149	8.0	10.0
2	陈文婷	海南省人民医院血液内科	13	43	4.0	6.0
3	刘丹	海南省人民医院血液内科	3	5	2.0	2.0
4	黄莹	海南省人民医院血液内科	1	0	0.0	0.0