ZAG和PGC-1α基因在砷中毒模型与糖尿病模型SD大鼠的表达差异研究

• 作者: 谢惠芳 任冬燕 孙高峰
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 关键词: 砷 大鼠 糖尿病 ZAG基因 PGC-1α基因
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 692-696
• 页数: 5页
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2020.08.009

摘要

目的 分析砷代谢、糖代谢、ZAG基因及PGC-1α基因在砷中毒模型与糖尿病模型SD大鼠的表达差异,探讨砷中毒与糖尿病的关联性及ZAG、PGC-1α基因在其中的作用.方法 将SPF级SD大鼠40只随机分为对照组、糖尿病模型组(腹腔注射四氧嘧啶)及亚砷酸钠染毒低、中、高剂量组(剂量分别为11.25、2.25、0.45 mg/kg,连续饮水染砷15周),每组8只,雌雄各半.以qRT-PCR测定大鼠肝组织中ZAG、PGC-1α基因mRNA表达水平,以Western blot法测定大鼠肝组织中ZAG、PGC-1α蛋白表达水平.结果 随着砷染毒剂量的增加,各染砷组大鼠尿砷含量增加,差异有统计学意义(P<0.05).实验第5周各组大鼠尿糖检测结果均为阴性,差异无统计学意义(P>0.05);实验第15周各组大鼠尿糖检测结果差异有统计学意义(P<0.01).随着亚砷酸钠染毒浓度的增加,低、中、高砷组大鼠肝组织ZAG、PGC-1α基因mRNA及蛋白表达依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).中砷组与糖尿病组大鼠肝组织ZAG、PGC-1α基因mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).高砷组与糖尿病组大鼠肝组织中ZAG、PGC-1α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 随着染砷剂量的增加,大鼠尿中砷代谢产物增加,且尿糖水平增加,出现类似糖尿病的糖代谢异常.砷可能通过下调大鼠肝组织中ZAG、PGC-1α基因mRNA及蛋白表达,导致机体糖代谢紊乱,从而抑制线粒体能量代谢、诱导糖尿病发生.