基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 检测PGC-1β在人肝癌细胞(Hep G2)和大鼠肝原代细胞中调节大鼠ALAS-1基因表达.方法 在Hep G2细胞中瞬时转染PGC-1β,用双荧光报告系统检测过表达PGC-1β时大鼠ALAS-1启动子报告基因的活性变化.同时构建了5'端顺式元件系列截短和突变的ALAS-1启动子报告基因,检测并分析介导PGC-1β作用的转录因子结合元件.分离肝原代细胞并检测PGC-1β对ALAS-1转录的影响.构建干扰NRF-1基因的siRNA腺病毒,证明NRF-1介导PGC-1β激活ALAS-1启动子转录的作用.结果 在Hep G2细胞中,过表达PGC-1β显著促进ALAS-1表达.分别构建了FoxA2和NRF1结合元件突变的ALAS-1启动子,发现PGC-1β对NRF1突变的ALAS-1启动子的激活作用显著下降,而FoxA2作用不明显.在肝原代细胞中过表达PGC-1β促进了ALAS-1的转录.当用小RNA干扰NRF-1的表达后,则抑制了PGC-1β对ALAS-1转录的促进作用.结论 在Hep G2和大鼠肝原代细胞中,PGC-1β能够促进ALAS-1基因的表达,并且这种作用是通过NRF-1介导完成的.
推荐文章
PGC-1α基因多态性与代谢性疾病的相关性
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α
代谢性疾病
基因多态性
基于SIRT1/PGC-1α信号通路探讨抑眩宁颗粒干预缺血性眩晕的作用机制
缺血性眩晕
抑眩宁颗粒
沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α,SIRT1/PGC-1α
大鼠
实验研究
黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖
黄芪甲苷
腰椎间盘突出症
髓核细胞
增殖
凋亡
Ⅱ型胶原
沉默信息调节因子2同源蛋白1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α
中药复方对腹水综合征肉鸡心肺SIRT1、PGC-1α的作用
肉鸡腹水综合征
中药复方
SIRT1
PGC-1α
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 PGC-1β调节大鼠ALAS-1基因表达机制的初步探讨
来源期刊 基础医学与临床 学科 生物学
关键词 PGC-1β NRF-1 ALAS-1 转录调控
年,卷(期) 2010,(6) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 587-592
页数 分类号 Q291|Q331
字数 2354字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘阳 2 17 1.0 2.0
2 邵迪 1 0 0.0 0.0
3 方福德 13 69 4.0 8.0
4 常永生 6 27 3.0 5.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (9)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1998(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1999(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2005(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2007(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2009(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
PGC-1β
NRF-1
ALAS-1
转录调控
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
国家高技术研究发展计划(863计划)
英文译名:The National High Technology Research and Development Program of China
官方网址:http://www.863.org.cn
项目类型:重点项目
学科类型:信息技术
论文1v1指导