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摘要:
目的:探讨普鲁卡因(PCA)及CXC趋化因子受体7(CXCR7)对膀胱癌细胞活力、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制.方法:用不同浓度PCA处理人膀胱癌RT4细胞,并将细胞分为PBS组(无PCA处理)、PCA组(4 mmol/L PCA处理)、siRNA阴性对照(si-Con)组(转染si-Con)、CXCR7 siRNA(si-CXCR7)组(转染si-CXCR7)、PCA+pcDNA组(4 mmol/L PCA处理并转染pcDNA)和PCA+pcDNA-CXCR7组(4 mmol/L PCA处理并转染pcDNA-CXCR7),siRNA和pcDNA均用脂质体法转染至RT4细胞.运用RT-qPCR检测RT4细胞中CXCR7的mRNA表达水平;采用CCK-8法检测各组细胞的活力;Transwell实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测各组细胞中CXCR7、AKT、STAT3、p-AKT和p-STAT3的蛋白水平.结果:相较于PBS组,不同浓度PCA处理后RT4细胞的活力、迁移能力和侵袭能力显著降低(P<0.05),PCA组RT4细胞中CXCR7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).相较于si-Con组,si-CXCR7组RT4细胞中CXCR7的mRNA和蛋白表达水平显著降低,且细胞的活力、迁移能力和侵袭能力显著降低(P<0.05);相较于PCA+pcDNA组,PCA+pcDNA-CXCR7组RT4细胞中CXCR7的mRNA和蛋白表达水平显著升高,且细胞的活力、迁移能力和侵袭能力显著提高(P<0.05).相较于PBS组,PCA组的p-AKT和p-STAT3蛋白水平显著降低;相较于PCA+pcDNA组,PCA+pcDNA-CXCR7组的p-AKT和p-STAT3蛋白水平显著升高(P<0.05).AKT和STAT3的蛋白水平在各组之间的差异无统计学显著性.结论:PCA可能通过抑制CXCR7的表达抑制膀胱癌细胞的活力、迁移和侵袭.过表达CXCR7可逆转PCA的作用,其机制可能与AKT/STAT3信号通路有关.
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文献信息
篇名 普鲁卡因调控CXCR7并影响AKT和STAT3信号通路从而抑制膀胱癌细胞活力、迁移和侵袭
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 普鲁卡因 CXC趋化因子受体7 膀胱癌 AKT/STAT3信号通路
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 612-618
页数 7页 分类号 R730.23|R737.14
字数 3919字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵子良 广州医科大学附属第一医院麻醉科 16 57 5.0 6.0
2 曾凯辉 广州医科大学附属第一医院麻醉科 4 27 2.0 4.0
3 罗金泰 广州医科大学附属第一医院泌尿外科 11 25 3.0 5.0
4 吕慧莹 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
普鲁卡因
CXC趋化因子受体7
膀胱癌
AKT/STAT3信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
总被引数(次)
84945
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