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摘要:
目的 探讨miR-155对足细胞凋亡的影响,并深入研究其机制.方法 MPC5细胞(经H2O2预处理)分为miR-155抑表达组、miR-155过表达组、对照(空质粒)组、空白组.分别采用荧光实时定量RT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬通路相关因子FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1、p62及凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mR-NA或蛋白表达;JC-1探针检测线粒体膜电位;ELISA检测细胞内ROS含量;CCK8、流式细胞术检测细胞活性及凋亡.结果 相较于对照组,miR-155抑表达组的FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1和Bcl-2表达明显升高,细胞活性和线粒体膜电位明显增加(P<0.05),p62、Caspase-3和Bax的表达明显降低,ROS含量和细胞凋亡率显著下降(P<0.05);miR-155过表达组的FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1、Bcl-2的表达明显下调,细胞活性和线粒体膜电位明显降低(P<0.05),p62、Caspase-3和Bax表达,细胞内ROS含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05).对照组与空白组的结果比较无统计学意义(P>0.05).结论 上调miR-155表达,可促进足细胞凋亡,其机制可能与miR-155靶向FOXO1,抑制线粒体自噬,促进足细胞氧化应激损伤有关.
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文献信息
篇名 miR-155调控线粒体自噬对足细胞损伤的机制研究
来源期刊 右江医学 学科 医学
关键词 足细胞 miR-155 线粒体自噬 凋亡
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 论著·基础研究
研究方向 页码范围 326-333
页数 8页 分类号 R692.6
字数 5551字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1003-1383.2020.05.002
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研究主题发展历程
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足细胞
miR-155
线粒体自噬
凋亡
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
右江医学
双月刊
1003-1383
45-1126/R
大16开
广西百色市中山二路18号右江民族医学院附属医院院内
1972
chi
出版文献量(篇)
7581
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2
总被引数(次)
17927
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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