STK17 A基因经TGF-β/SMAD信号通路调控宫颈癌细胞增殖凋亡及侵袭的机制研究

• 作者: 刘海霞 宋梅 戴淑凤
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丝氨酸/苏氨酸激酶17A 宫颈癌 TGF-β/SMAD信号通路 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 707-713
• 页数: 7页
• 分类号: R737.33
• 字数: 5376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.06.013

摘要

目的:探究丝氨酸/苏氨酸激酶17A(STK17A)基因介导转化生长因子β(TGF-β)/SMAD信号通路对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的调控机制.方法:收集我院43例宫颈癌患者癌组织及癌旁组织.HE染色观察组织病理结构.免疫组化检测组织中STK17A阳性表达.筛选STK17A低表达宫颈癌细胞系并将细胞系分为阴性对照组(宫颈癌细胞转染含有无关序列的重组质粒)、基因沉默组(宫颈癌细胞转染含有STK17A shRNA的重组质粒)、基因过表达组(宫颈癌细胞转染含有STK17A片段的重组质粒)、通路抑制剂组(TGF-β/SMAD通路特异性抑制剂处理宫颈癌细胞)、联合组(TGF-β/SMAD通路抑制联合STK17A过表达处理细胞).qRT-PCR和Western blot检测各组细胞STK17A、TGF-β1、SMAD3、E-cadherin、N-cadherin和TIMP3的表达.CCK-8检测各组细胞活力.细胞划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力.Annexin V-FITC/PI双染检测各组细胞凋亡情况.结果:与癌旁组织相比,宫颈癌组织排列紊乱,无极性(层次和结构)且STK17A低表达.细胞实验中:与阴性对照相比,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,TGF-β1、SMAD3、E-cadherin mRNA和蛋白表达下调,但N-cadherin、TIMP3 mRNA和蛋白表达上调(均P<0.05).同时,相对于阴性对照组,过表达STK17A或抑制TGF-β/SMAD通路后,24 h和48 h细胞活力受到明显抑制、细胞侵袭转移能力显著降低且细胞凋亡被显著诱导(均P<0.05).结论:STK17A过表达可能通过抑制TGF-β/SMAD信号通路的活化进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭同时诱导其凋亡,STK17A有望成为宫颈癌治疗的潜在重要靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋梅		7	58	3.0	7.0
2	刘海霞		7	30	2.0	5.0
3	戴淑凤		6	7	1.0	2.0