长链非编码RNA LINC01116靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤进程

• 作者: 鲍红 杨力侠 高敏
• 来源期刊: 延安大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脑胶质瘤 长链非编码RNALINC01116 has-miR-4693-3P shRNA 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R739.41
• 语种: 中文

摘要

目的 观察脑胶质瘤细胞中长链非编码RNA LINC01116表达变化及shRNA转染对其细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,同时探究LINC01116可能参与的调节方式.方法 取神经胶质瘤细胞系U251、U87MG、A172细胞及正常星形胶质细胞(NHA),采用Real TimePCR法检测LINC01116表达.随后胶质瘤细胞分别加入或不加入sh-RNA转染,CCK-8实验检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力.生物信息学预测LINC01116可能的调节方式,并采用双荧光素酶报告基因验证RNALINC01116与has-miR-4693-3P的调控作用.结果 LINC01116在胶质瘤细胞中高表达,其抑制细胞增殖、抑制细胞迁移和胶质瘤侵袭.CCK8实验显示,sh-LINC01116处理的胶质瘤细胞存活率显著低于未转染的(P＜0.05).细胞划痕实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞迁移能力明显低于对照组(P＜0.01).Transwell实验显示,sh-LINC01116处理的U251细胞穿膜细胞数明显低于对照组(P＜0.01).双荧光素酶报告基因结果显示LINC01116k可靶向调控has-miR-4693-3P.结论 胶质瘤多种细胞中LINC01116表达升高,shRNA转染能明显抑制其增殖、侵袭、迁移能力,同时LINC01116可靶向调控has-miR-4693-3P参与胶质瘤的进程.