急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

• 作者: 承欧梅 校欢 王宸 蒋青松 邱红梅 陈爽 马晓娇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性脑缺血 海马 神经发生 EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1389-1395
• 页数: 7页
• 分类号: R743.3|R363.2
• 字数: 4521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.08.007

摘要

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活.方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只.采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型.HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、ree-lin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达.结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05).结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关.