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摘要:
目的:观察L-苏糖酸镁(MLT)是否可增强恩替卡韦(ETV)对乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠的抗病毒作用,并初步探讨其机制.方法:采用高压水动力法经尾静脉注射携带1.3拷贝HBV基因组(ayw亚型)的重组8型腺相关病毒建立HBV持续感染的C57BL/6小鼠模型.成模后分为模型组、MLT组(1.2g·kg-1L-苏糖酸镁胶囊)、ETV组(75 μg·kg-1恩替卡韦片)、联合处理组(1.2 g· kg-1L-苏糖酸镁胶囊+75 μg·kg-1恩替卡韦片),每组8只;另选取8只未经病毒感染的正常小鼠作为对照组,连续给药4周.采用ELISA法检测小鼠血清HBsAg和HBeAg水平;采用荧光定量PCR法检测小鼠肝脏组织及血清中HBV DNA拷贝数;分离小鼠外周血CD8+T细胞,检测小鼠血清及CD8+T细胞中Mg2+含量,并采用流式细胞仪检测小鼠外周血CD8+T细胞中表面分子程序性死亡受体1(PD-1)、自然杀伤细胞活化受体(NKG2D)、CD95和CD38表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠血清和CD8+T细胞中Mg2+含量及CD8+T细胞中表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显降低(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠血清HBsAg、HBeAg水平及肝脏组织和血清中HBV DNA拷贝数均明显降低(P<0.05),且联合处理组小鼠各指标改善效果最好;与模型组比较,MLT组和联合处理组小鼠血清及CD8+T细胞中Mg2+含量及CD8+T细胞表面活化性分子NKG2D和CD38表达水平明显升高(P<0.05),而抑制性分子PD-1和CD95表达水平明显降低(P<0.05),但ETV组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:MLT可增强ETV对HBV感染小鼠的抗病毒作用,其机制可能是MLT可引起CD8+-T细胞内Mg2+含量增加,提高CD8+T细胞活性,进而更加有效地清除HBV.
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文献信息
篇名 L-苏糖酸镁增强恩替卡韦对HBV感染小鼠的抗病毒作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 乙型肝炎病毒 L-苏糖酸镁 恩替卡韦 CD8+T细胞
年,卷(期) 2020,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 260-265
页数 6页 分类号 R512.62
字数 4080字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20200209
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 谢靖婧 南华大学附属南华医院感染科 4 30 3.0 4.0
2 钟哲峰 南华大学附属南华医院感染科 8 54 4.0 7.0
3 何剑 南华大学附属南华医院感染科 9 54 4.0 7.0
4 吕剑 南华大学附属南华医院儿科 17 34 4.0 5.0
5 江波 南华大学附属南华医院感染科 5 10 1.0 3.0
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恩替卡韦
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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