miR-206-3p通过LXRα调控糖尿病心肌病心肌细胞凋亡的研究

• 作者: 何清 张卉 江哿 潘建安 范虞琪
• 来源期刊: 心血管康复医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 肌细胞,心脏 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 康复论著
• 页码范围: 418-424
• 页数: 7页
• 分类号: R542.209
• 字数: 4474字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0074.2020.04.05

摘要

目的:探究微RNA(miR)-206-3p是否通过调控肝X受体α基因(LXRα)发挥高糖情况下的促心肌细胞凋亡作用.方法:根据不同培养基培养以及是否加LXRα激动剂GW3965将H9C2心肌细胞分为:低糖对照组(5.5mmol/L低糖完全培养基培养)、HM组(加甘露醇的33mmol/L高渗低糖完全培养基培养)、HG组(33mmol/L高糖完全培养基培养)、HG+GW3965-1μM组(HG组加1μmol/L GW3965激动剂).构建miR-206-3p激活及抑制模型后,根据处理方案分为:低糖对照组(转染miR-inhibitor NC质粒+5.5mmol/L低糖培养基)、HG组(转染miR-inhibitor NC质粒+33mmol/L高糖培养基)、HG+inhibitor组(转染miR-206-3p inhibitor质粒+33mmol/L高糖培养基).比较各组间心肌细胞凋亡情况、miR-206-3p和LXRα蛋白质相对表达水平,验证miR-206-3p对LXRα的靶向关系.结果:HG组心肌细胞miR-206-3p表达量显著高于低糖对照组[(6.775±0.615)比(0.976±0.781),P=0.001],HG+miR-206-3p inhibitor组凋亡细胞水平显著低于HG组[(0.059±0.001)比(0.123±0.074),P=0.001];双荧光素酶活性实验证实miR-206-3p同LXRα相结合.激活LXRα可减少高糖导致的心肌细胞凋亡.结论:高糖情况下miR-206-3p表达显著升高并通过靶向下调LXRα促进了高糖介导的心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何清	上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科	22	53	4.0	6.0
2	范虞琪	上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科	22	60	5.0	6.0
3	江哿	上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科	1	0	0.0	0.0
4	张卉	上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科	6	2	1.0	1.0
5	潘建安	上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科	4	0	0.0	0.0