敲减TLR2基因对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

• 作者: 孟爽 张进 李迎杰 李静 臧晓珍 赵乾芳
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠肿瘤 Toll样受体2基因 细胞增殖 细胞周期
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 316-322
• 页数: 7页
• 分类号: R735.3
• 字数: 4046字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200218

摘要

目的:应用慢病毒RNA干扰技术敲减结直肠癌细胞中Toll样受体2(TLR2)基因,探讨其对结直肠癌细胞增殖的作用,并阐明其作用机制.方法:将处于对数生长期的结直肠癌HCT116细胞和HT29细胞分为未感染对照组、阴性对照组及基因敲减组(TLR2-RNAi组),分别给予无慢病毒感染、慢病毒RNAi及慢病毒TLR2-RNAi稳定转染.感染后采用蛋白印迹法检测各组细胞中TLR2蛋白表达水平,采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖活性及不同细胞周期细胞百分率,蛋白印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/Akt)和核因子κB (NF-κB)细胞信号通路相关蛋白及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3蛋白表达水平.结果:与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中TLR2蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2 RNAi组HCT116细胞和HT29细胞增殖活性明显降低(P＜0.05),S期和G2期细胞百分率明显降低(P＜0.05),G1期细胞百分率明显升高(P＜0.05).与未感染对照组和阴性对照组比较,TLR2-RNAi组HCT116细胞和HT29细胞中PI3K、p-Akt、p-NF-κβ、cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).结论:敲减TLR2基因可以通过调控PI3K/Akt和NF-κB细胞信号通路及细胞周期相关蛋白cyclinD1和cyclinD3的表达而抑制结直肠癌细胞的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李静	锦州医科大学附属第一医院消化内科	20	31	4.0	5.0
2	张进	锦州医科大学附属第一医院消化内科	3	2	1.0	1.0
3	李迎杰	锦州医科大学附属第一医院消化内科	8	10	2.0	3.0
4	臧晓珍	锦州医科大学附属第一医院消化内科	2	0	0.0	0.0
5	赵乾芳	锦州医科大学附属第一医院消化内科	3	3	1.0	1.0
6	孟爽	锦州医科大学附属第一医院消化内科	1	0	0.0	0.0