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RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起人工关节无菌性松动中的作用机制
RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起人工关节无菌性松动中的作用机制
作者:
彭芃
傅媛
邱俊雄
李仕勋
李长川
邝满源
房桂彬
林思鹏
丁悦
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
RIPK3
NLRP3
人工关节置换
假体无菌性松动
巨噬细胞
摘要:
人工关节置换术是治疗各种终末期骨关节疾病及部分骨肿瘤疾病的最有效手段,但人工关节假体的使用寿命有限.无菌性松动是限制人工关节假体远期使用寿命的主要原因,其中磨损颗粒激活巨噬细胞产生促炎因子导致的假体周围骨溶解被认为是无菌性松动发生的最重要因素.磨损颗粒能激活巨噬细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)从而产生TNF-α和IL-1β等促炎因子,诱发假体周围骨溶解.本文在之前研究的基础上发现,在抑制RIPK3(receptor-interacting protein kinase 3)基因的小鼠巨噬细胞中,磨损颗粒诱导产生的促炎因子表达量显著下调,且NLRP3炎性小体组装受限.同时发现,注射靶向抑制RIPK3慢病毒的小鼠颅骨溶解效应减弱.本研究表明,RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起炎症反应中起正性调控作用.
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人工关节
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无菌性松动
综述
内容分析
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期刊文献
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相关文献总数
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篇名
RIPK3在磨损颗粒激活巨噬细胞PRRs/NLRP3信号通路引起人工关节无菌性松动中的作用机制
来源期刊
中国科学(生命科学)
学科
关键词
RIPK3
NLRP3
人工关节置换
假体无菌性松动
巨噬细胞
年,卷(期)
2020,(10)
所属期刊栏目
论文
研究方向
页码范围
1121-1131
页数
11页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.1360/SSV-2020-0016
五维指标
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NLRP3
人工关节置换
假体无菌性松动
巨噬细胞
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中国科学(生命科学)
主办单位:
中国科学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1674-7232
CN:
11-5840/Q
开本:
出版地:
北京东黄城根北街16号
邮发代号:
创刊时间:
语种:
chi
出版文献量(篇)
2757
总下载数(次)
7
总被引数(次)
26341
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
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