Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

• 作者: 吴超 曾跃勤 杨艺 梁张 郑红 郭玉倩 陆姜利
• 来源期刊: 昆明医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 树鼩 阿尔茨海默病 Aβ25-35 D-半乳糖 复合模型
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 21-25
• 页数: 5页
• 分类号: R592
• 字数: 3116字
• 语种: 中文

摘要

目的 建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助.方法 24只雄性树鼩随机分为四组(n=6):对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35(D+A)组.所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35(4μL,5 mg/mL),对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水.术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/(kg·d),对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周.Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达.结果 在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、 穿越平台次数差异有统计学意义(P<0.05).D+A组的逃避潜伏期(P<0.05)和穿越平台的次数(P<0.05)较D、A组差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化显示,D、A、D+A组树鼩大脑皮层与海马Aβ1-42的表达显著高于对照组(P<0.05),而D+A组的Aβ1-42显著高于D组和A组(P<0.05).结论 相对于单因素给药,Aβ25-35联合D-半乳糖诱导是更为合适的树鼩AD造模方式.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑红	昆明医科大学实验动物学部	32	52	5.0	5.0
2	吴超	昆明医科大学实验动物学部	17	30	4.0	4.0
3	郭玉倩	昆明医科大学实验动物学部	7	8	2.0	2.0
4	梁张	昆明医科大学科技处	9	14	1.0	3.0
5	陆姜利	昆明医科大学实验动物学部	5	0	0.0	0.0
6	曾跃勤	昆明医科大学分子临床研究院	16	9	2.0	2.0
7	杨艺	昆明医科大学实验动物学部	2	0	0.0	0.0