丁苯酞激活Hedgehog信号通路抑制缺氧复氧心肌细胞氧化应激、炎症、凋亡的机制研究

• 作者: 王威 邓瑞
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丁苯酞 缺氧复氧 心肌细胞 Hedgehog信号通路 氧化应激 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 698-702
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4444字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2020.06.14

摘要

目的 探讨丁苯酞(NBP)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞氧化应激、炎症、细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 将心肌细胞分为空白组、H/R组、NBP-L组(NBP浓度为2μmol/L)、NBP-M组(NBP浓度为10μmol/L)、NBP-H组(NBP浓度为50μmol/L).噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、活化的多聚ADP-核糖聚合酶(cleaved PARP)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTCH、Smoothened(SMO)和Gli-1蛋白表达.使用Hedgehog信号通路抑制剂HPI-4处理心肌细胞,观察其对丁苯酞诱导的缺氧复氧心肌细胞氧化应激、炎症、凋亡的影响.结果 与空白组比较,H/R组心肌细胞存活率、cyclinD1、CDK2蛋白表达量、SOD活性、PTCH、SMO和Gli-1蛋白表达量明显减少(P<0.05),H/R组心肌细胞凋亡率、cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平显著增加(P<0.05).与H/R组比较,NBP-L、NBP-M、NBP-H组显著提高H/R心肌细胞存活率、cyclin D1、CDK2蛋白表达量、SOD活性(P<0.05),显著降低心肌细胞凋亡率、cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、MDA水平、PTCH、SMO和Gli-1蛋白水平(P<0.05).HPI-4部分逆转丁苯酞对缺氧复氧心肌细胞的保护作用.结论 丁苯酞通过激活Hedgehog信号通路,促进缺氧复氧心肌细胞增殖,并抑制缺氧复氧心肌细胞氧化应激、炎症、凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓瑞	湖北医药学院附属国药东风总医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
2	王威	湖北医药学院附属国药东风总医院心血管内科	1	0	0.0	0.0