COL1A1敲除抑制卵巢癌细胞ES-2增殖

• 作者: 朱恒延 杨柳青 潘巍巍 石子晴 胡汉寅 邹尚朴 钱若文轩 陈子彦
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Ⅰ型胶原α1链 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 59-66
• 页数: 8页
• 分类号: R730.23|R737.31
• 字数: 4454字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.01.009

摘要

目的:探讨Ⅰ型胶原α1链(collagen type Ⅰ alpha 1 chain,COL1A1)基因缺失是否抑制卵巢癌细胞的增殖.方法:构建COL1A1基因敲除的载体PX459-COL1A1,转染人卵巢癌ES-2细胞并用嘌呤霉素筛选,获得COL1A1敲除的ES-2细胞.用基因组测序方法检测COL1A1基因的编辑;细胞增殖、集落形成和细胞迁移实验检测COL1A1缺失对卵巢癌细胞增殖、集落形成及迁移的影响;细胞周期和细胞凋亡实验检测COL1A1缺失对卵巢癌细胞周期和凋亡的影响.裸鼠荷瘤模型体内实验研究COL1A1基因敲除对卵巢癌细胞增殖的影响.结果:Western blot和DNA测序结果显示CRISPR/Cas9方法可以编辑ES-2细胞的COL1A1基因,从而抑制COL1A1蛋白表达.COL1A1缺失显著抑制细胞增殖、软琼脂集落形成能力和细胞迁移(P＜0.01).此外,COL1A1缺失将卵巢癌细胞阻滞于G2期(P＜0.01),并促进细胞凋亡(P＜0.01).分子机制研究表明COL1A1缺失可以明显抑制成骨细胞特异性转录因子osterix和基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)表达(P＜0.01),促进聚集蛋白聚糖酶1(aggrecanase-1)表达(P＜0.01).裸鼠荷瘤模型结果表明COL1A1缺失抑制肿瘤生长速度.结论:COL1A1缺失可以通过影响多种基因表达而抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘巍巍	嘉兴学院医学院生物教研室	17	43	4.0	6.0
2	陈子彦	嘉兴学院医学院生物教研室	4	3	1.0	1.0
3	胡汉寅	嘉兴学院医学院生物教研室	2	0	0.0	0.0
4	杨柳青	嘉兴学院医学院生物教研室	2	0	0.0	0.0
5	钱若文轩	嘉兴学院医学院生物教研室	2	0	0.0	0.0
6	朱恒延	嘉兴学院医学院生物教研室	3	0	0.0	0.0
7	石子晴	嘉兴学院医学院生物教研室	1	0	0.0	0.0
8	邹尚朴	嘉兴学院医学院生物教研室	1	0	0.0	0.0