lncRNA SNHG5在缺氧诱导肝细胞癌细胞侵袭及迁移中的作用

• 作者: 任牡丹 卢新兰 卢桂芳 和水祥 李雅睿 王如画 郭丹 陈昳菲
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编码RNA SNHG5 肝细胞癌 HepG2细胞 MHCC-97L细胞 缺氧 侵袭 迁移
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 978-983
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7|R730.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.09.003

摘要

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG5在缺氧诱导肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞侵袭及迁移中的作用.方法:收集2017年1月至2018年6月西安交通大学第一附属医院手术切除的20例HCC患者的癌与癌旁组织标本,以及人HCC细胞系HepG2、MHCC-97L、MHCC-97H、Huh7和永生化人肝细胞LO2.利用生物信息学方法分析缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与SNHG5的结合位点,将pCMV-HIF-1α、shRNA-SNHG5(sh-SNHG5)质粒转染进HCC细胞,用qPCR法检测HCC组织和缺氧条件下HCC细胞中SNHG5的表达水平,用Western botting检测HCC细胞中HIF-1α蛋白的表达水平,用Transwell小室法检测沉默SNHG5后常氧和缺氧条件下对HCC细胞侵袭及迁移能力的影响.结果:分别与癌旁组织和LO2细胞比较,HCC组织和各细胞系中SNHG5表达水平显著上调(均P<0.01).缺氧可上调HCC细胞中SNHG5的表达水平,其机制可能与缺氧活化HIF-1α与SNHG5启动子结合从而促进其转录有关;缺氧能够增强HepG2和MHCC-97L细胞的侵袭及迁移能力(均P<0.01),沉默SNHG5表达能够显著抑制缺氧条件下HepG2和MHCC-97L细胞的侵袭及迁移能力(均P<0.01).结论:SNHG5在HCC组织及细胞系中高表达,并在缺氧诱导的HCC细胞侵袭及迁移中发挥重要作用.