矢车菊素-3-O-葡糖苷干预核因子-κB通路抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡

• 作者: 于子翔 冯宪敏 刘迪 孙宏宇 张寒雪 时文艳 郑美玉
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 生物学
• 关键词: 矢车菊素-3-O-葡糖苷 抗细胞凋亡 人胚肾细胞 核因子-κB P65
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 775-779,801
• 页数: 6页
• 分类号: Q593|Q946.836|Q26
• 语种: 中文
• DOI: 10.19813/j.cnki.weishengyanjiu.2020.05.014

摘要

目的 研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对H2O2诱导人胚肾细胞(human embryonic kidney 293 cells,HEK-293)损伤的抗凋亡作用.方法 以0.4 mmol/L H2O2诱导HEK-293细胞凋亡,1.25、5、20 μmol/L C3G预处理,检测凋亡细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率和线粒体膜电位,免疫印迹法和反转录定量PCR (qRT-PCR)检测核因子(nuclear factor,NF)-κB凋亡信号通路中P65蛋白和mRNA表达量.结果 H2O2损伤细胞后,LDH释放率提高[(100±5.53)％比(57.28±4.83)％],线粒体膜电位下降[(55.97±1.89)％比100％],P65蛋白[(122.73±7.45)％比100％]和mRNA[1.66±0.06比1.00]表达均显著上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).1.25、5、20 μmol/L C3G预处理损伤细胞后,LDH释放率显著降低,分别为(81.59±2.49)％、(76.34±1.72)％和(69.69±3.46)％(P＜0.05);线粒体膜电位呈浓度依赖性升高,分别为(66.05±2.47)％、(71.62±3.66)％和(77.42±2.71)％,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05);NF-κB通路中P65蛋白和mRNA表达均下调,分别为(71.16±8.71)％、(62.67±9.46)％和(43.74±6.23)％,以及(1.28±0.03)、(1.17±0.03)和(0.99±0.08) (P＜0.05).结论 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H2O2诱导的HEK-293细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能是通过保护细胞生物膜,抑制NF-κB信号通路的激活实现抗凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯宪敏	吉林医药学院基础医学院	40	20	3.0	3.0
2	时文艳	吉林医药学院基础医学院	20	19	2.0	3.0
3	刘迪	吉林医药学院基础医学院	13	1	1.0	1.0
4	孙宏宇	吉林医药学院基础医学院	11	1	1.0	1.0
5	于子翔	吉林医药学院基础医学院	3	0	0.0	0.0
6	郑美玉	吉林医药学院基础医学院	6	0	0.0	0.0
7	张寒雪	北华大学医学技术学院	2	0	0.0	0.0