右美托咪定调节MAPK/ERK-CREB通路对大鼠海马神经元凋亡的保护作用

• 作者: 朱建坡 梁冰
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 右美托咪定 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外调节蛋白激酶 磷酸化细胞外调节蛋白激酶 海
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 317-321
• 页数: 5页
• 分类号: R741
• 字数: 4703字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19845/j.cnki.zfysjjbzz.2020.0330

摘要

目的 探讨右美托咪定(DEX)调节MAPK/ERK-CREB通路对大鼠海马神经元凋亡的保护作用.方法 通过腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱构建癫痫持续状态(SE)大鼠模型,并随机分为4组,每组各10只.SE+DEX组在SE模型构建成功后腹腔注射DEX 1μmol/L,阳性对照组腹腔注射1μmol/L苯巴比妥,药物干预24 h后,通过Nissl法和TUNEL法检测大鼠海马神经元损伤及凋亡情况,Western blot法检测大鼠海马组织中MAPK、pERK、pCREB蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2、Bax表达.结果 与正常对照组相比,SE、阳性对照组、SE+DEX组大鼠Racine分值显著增加(P<0.05),大鼠海马神经元数、Bcl-2蛋白表达量显著减少(P<0.05),棕褐色TUNEL阳性细胞数、MAPK、p-ERK、p-CREB、caspase-3、Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达量显著增加(P<0.05).与SE组相比,阳性对照组、SE+DEX组大鼠Racine分值显著降低(P<0.05),大鼠海马神经元数、Bcl-2蛋白表达量显著增加(P<0.05),棕褐色TUNEL阳性细胞、MAPK、p-ERK、p-CREB、caspase-3、Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达量显著减少(P<0.05).结论 DEX可能通过抑制MAPK/ERK-CREB通路抑制海马神经元凋亡对其有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱建坡		8	10	2.0	3.0
2	梁冰		14	22	3.0	4.0