原文服务方: 中国临床药理学与治疗学       
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目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟物(Mn-SODm)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及其机制.方法:Wistar大鼠随机分为:空白组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP,500 mg/kg)组和MnSODm低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)组.大鼠直肠给予100 mg/kg TNBS-50%乙醇溶液建立UC模型,分别用SASP及不同剂量的MnSODm对其进行治疗.连续灌胃给药7d.观察大鼠一般情况、进行疾病活动指数(DAI)评分,取结肠标本用于评价结肠湿重指数及评估结肠组织病理学损伤程度,检测结肠组织与血清中髓过氧化物酶(MPO)活力.用试剂盒检测结肠组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(iNOS)活力及谷胱甘肽(GSH)和NO含量.ELISA检测大鼠结肠组织中TNF-α、IL-4及IL-10的含量.Western blot检测各组大鼠结肠黏膜中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及p-AKT蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,MnSODm能改善大鼠一般状况,显著降低DAI、大鼠结肠湿重指数、病理学损伤评分及结肠组织与血清中MPO活力(P<0.05或P<0.01);此外,MnSODm能显著降低大鼠结肠组织中iNOS、NO、TNF-α 含量及PI3K、p-AKT表达水平,同时显著增加GSH-Px、GSH、IL-4和IL-10含量(P<0.05或P<0.01).结论:MnSODm对大鼠UC有显著的治疗作用,这种作用机制可能是通过抗氧化损伤、清除自由基、调节致炎因子和抗炎细胞因子的表达,抑制PI3K/AKT信号通路,从而阻断炎症过程实现的.
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生物合成
综述
锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用
锰超氧化物歧化酶模拟化合物
四氯化碳
肝损伤
保护作用
地塞米松当归多糖前体药对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用
溃疡性结肠炎
三硝基苯磺酸
地塞米松前体药
当归多糖
内容分析
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文献信息
篇名 锰超氧化物歧化酶模拟物对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及机制研究
来源期刊 中国临床药理学与治疗学 学科
关键词 锰超氧化物歧化酶模拟物 2,4,6-三硝基苯磺酸 溃疡性结肠炎 抗炎作用 作用机制
年,卷(期) 2020,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1081-1087
页数 7页 分类号 R965.2
字数 语种 中文
DOI 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.10.001
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒲君峰 5 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
锰超氧化物歧化酶模拟物
2,4,6-三硝基苯磺酸
溃疡性结肠炎
抗炎作用
作用机制
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
月刊
1009-2501
34-1206/R
大16开
1996-01-01
chi
出版文献量(篇)
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