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LPS诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制研究
LPS诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制研究
作者:
冯昊
施琼
蒋迎九
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
钙化性主动脉瓣膜病
瓣膜间质细胞
成骨分化
转化生长因子-β1
细胞外调节蛋白激酶
摘要:
目的 探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导猪主动脉瓣膜间质细胞(porcine aortic valve interstitial cells,PVICs)成骨分化过程中的作用与机制.方法 体外分离并培养PVICs.应用LPS诱导PVICs成骨分化,ALP染色和茜素红S染色检测细胞成骨分化能力;RT-qPCR法检测细胞成骨相关基因及蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)的转录水平.Western blot法检测TGF-β1、TGF-βR、Bax、Smad2/3和ERK1/2的蛋白表达水平.同时应用ERK特异性抑制剂PD98059处理,观察ERK、Bax、Runx2蛋白表达水平.结果 ①LPS(4μg/mL)处理可以使PVICs的碱性磷酸酶活性明显升高,钙盐沉积明显增强.②RT-qPCR检测结果显示:LPS(4μg/mL)处理后可以明显上调Runx2、OPN和OCN的mRNA转录水平(P<0.01).③Western blot检测结果显示:LPS(4μg/mL)处理后TGF-β1、TGF-βR、Smad2/3及ERK1/2蛋白水平显著升高(P<0.05);ERK特异性抑制剂PD98059可以减弱LPS对ERK、Bax、Runx2的促表达作用(P<0.05).结论 LPS可能通过激活TGF-β 1/Smads和ERK信号通路诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化.
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文献信息
篇名
LPS诱导主动脉瓣膜间质细胞成骨分化的作用及机制研究
来源期刊
第三军医大学学报
学科
医学
关键词
钙化性主动脉瓣膜病
瓣膜间质细胞
成骨分化
转化生长因子-β1
细胞外调节蛋白激酶
年,卷(期)
2020,(10)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
989-995
页数
7页
分类号
R322.121|R329.21|R329.24
字数
语种
中文
DOI
10.16016/j.1000-5404.202001152
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
蒋迎九
重庆医科大学附属第一医院胸心外科
62
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12.0
2
施琼
重庆医科大学检验医学院
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冯昊
重庆医科大学附属第一医院胸心外科
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钙化性主动脉瓣膜病
瓣膜间质细胞
成骨分化
转化生长因子-β1
细胞外调节蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
第三军医大学学报
主办单位:
第三军医大学
出版周期:
半月刊
ISSN:
1000-5404
CN:
50-1126/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
邮发代号:
78-91
创刊时间:
1979
语种:
chi
出版文献量(篇)
15739
总下载数(次)
28
总被引数(次)
97850
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