褪黑素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

• 作者: 余蕾 杨吉平 苟兴春 费琳 钟钰西
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 褪黑素 H9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 受体相互作用蛋白激酶3 钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 心脏与心血管疾病
• 页码范围: 761-765
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3354字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2020.08.005

摘要

目的 研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组.对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h/复氧6 h处理,MLT组和GSK-872组细胞在H/R前2 h分别给予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872预处理.采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot检测RIPK3和磷酸化钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(p-CaMK)Ⅱ的表达.结果 与对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降(P<0.01),培养液中LDH含量明显升高(P<0.01),坏死细胞数量显著增多(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01).与H/R组比较,MLT组和GSK-872组细胞存活率明显提高(P<0.01),LDH含量显著降低(P<0.01),坏死细胞明显减少(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白的表达明显下调(P<0.01).而MLT组与GSK-872组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 褪黑素可减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制可能与抑制RIPK3/CaMKⅡ信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨吉平	西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室	32	93	6.0	6.0
2	苟兴春	西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室	32	113	6.0	9.0
3	余蕾	西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室	25	54	5.0	7.0
4	费琳	西安交通大学第一附属医院精神科	5	10	2.0	3.0
5	钟钰西	西安医学院基础医学研究所陕西省缺血性心血管疾病重点实验室	1	0	0.0	0.0