lncRNA SNHG15靶向miR-153对乳腺癌细胞线粒体途径凋亡的影响

• 作者: 吴超 牛桂芳 王彩星 韩瑜娇
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 长链非编码SNHG15 miR-153 乳腺癌 MDA-MB-231细胞 凋亡 线粒体途径
• 年，卷（期）: 2020,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1087-1092
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.10.003

摘要

目的:探讨lncRNA SNHG 15靶向miR-153对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其凋亡机制.方法:用实时荧光定量PCR(qPCR)检测乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-549和MCF-7中SNHG 15表达水平.将MDA-MB-231细胞分为对照(Ctrl)组、si-NC组、si-SNHG 15组、si-SNHG 15+anti-NC组及si-SNHG 15+anti-miR-153组,用MTT法及流式细胞术分别检测细胞的增殖活力和凋亡率.用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG 15和miR-153的靶向关系.用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色法检测细胞线粒体膜电位,用Western blotting检测线粒体途径凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3、cleaved caspase3 (c-caspase3)和Cyt-C的表达水平.结果:SNHG 15在3种乳腺癌细胞中的表达水平均明显高于人正常乳腺上皮细胞MCF10A(均P＜0.01).SNHG15与miR-153存在靶向关系.沉默SNHG 15后,与对照组比较,si-SNHG 15组MDA-MB-231细胞增殖活力明显降低、凋亡率升高、线粒体膜电位降低(均P＜0.01);细胞中Bcl-2和caspase3表达降低,Bax、c-caspase3和Cyt-C表达升高(均P＜0.01).si-SNHG 15与anti-miR-153共同转染MDA-MB-231细胞后,可减弱si-SNHG15对细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位及Bcl-2、Bax、caspase3、c-caspase3和Cyt-C表达的影响(均P＜0.01).结论:lncRNA SNHG 15可靶向调控miR-153诱导MDA-MB-231细胞凋亡,其机制可能与调控细胞线粒体途径凋亡有关.