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基于PI3K/PKB信号通路研究吡菲尼酮缓解肝纤维化的作用机制
基于PI3K/PKB信号通路研究吡菲尼酮缓解肝纤维化的作用机制
作者:
吴桂红
张素红
张舒娴
牛向平
苏伟
原文服务方:
西北药学杂志
吡菲尼酮
磷脂酰肌醇-3-羟激酶/磷酸化蛋白激酶B
信号通路
肝纤维化
摘要:
目的 基于磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(PKB)信号通路研究吡菲尼酮缓解小鼠肝纤维化程度的作用机制.方法 选择65只小鼠,饲养7d后将其中60只随机均分为模型组、健康组和吡菲尼酮组,每组20只,另留5只不入组.使用四氯化碳诱导模型组和吡菲尼酮组肝纤维化.成功建立肝纤维化模型后,吡菲尼酮组给予吡菲尼酮灌胃,模型组和健康组给予等量生理盐水灌胃.2周后处死小鼠,取肝脏组织进行苏木精-伊红(HE)、胶原纤维(Masson)染色,评估各组肝纤维化程度,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹法测定PI3K和PKB的mRNA及蛋白表达量,检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 模型组与吡菲尼酮组小鼠ALT及AST水平均明显高于健康组(P<0.05);模型组小鼠ALT及AST水平均高于吡菲尼酮组(P<0.05).模型组小鼠PI3K mRNA和蛋白表达量明显高于吡菲尼酮组及健康组(P<0.05);吡菲尼酮组PI3K mRNA和蛋白表达量高于健康组(P<0.05);模型组小鼠PKB mRNA和蛋白表达量明显高于吡菲尼酮组及健康组(P<0.05).模型组肝纤维化3期小鼠最多(55.56%);吡菲尼酮组2期小鼠最多(66.67%).结论 吡菲尼酮具有明显缓解小鼠肝纤维化的作用,此作用与其降低小鼠肝脏内PI3K和PKB表达量机制密切相关.
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篇名
基于PI3K/PKB信号通路研究吡菲尼酮缓解肝纤维化的作用机制
来源期刊
西北药学杂志
学科
关键词
吡菲尼酮
磷脂酰肌醇-3-羟激酶/磷酸化蛋白激酶B
信号通路
肝纤维化
年,卷(期)
2020,(6)
所属期刊栏目
药理
研究方向
页码范围
871-875
页数
5页
分类号
R965
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1004-2407.2020.06.018
五维指标
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磷脂酰肌醇-3-羟激酶/磷酸化蛋白激酶B
信号通路
肝纤维化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
西北药学杂志
主办单位:
西安交通大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1004-2407
CN:
61-1108/R
开本:
大16开
出版地:
西安市雁塔西路76号西安交通大学(医学校区)《西北药学杂志》编辑部,
邮发代号:
创刊时间:
1986-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
5378
总下载数(次)
0
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