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摘要:
目的 探讨miR-520通过激活内质网应激导致滋养细胞凋亡,从而参与复发性流产(RSA)的作用机制. 方法 利用miR-520慢病毒(实验组)和空载慢病毒(对照组)分别感染人滋养细胞系HTR8细胞,并用嘌呤霉素筛选出稳转株.以未感染细胞为空白对照,利用流式细胞术及荧光显微镜观察确定病毒转染效率、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-520的表达水平;通过CCK-8法测定细胞增殖能力、流式细胞术分析细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞损伤程度、Mito-Tracker Red CMXRos试剂盒检测线粒体膜电位变化;通过Western blot检测凋亡通路中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9以及cleaved Caspase-12水平的变化,同时检测内质网应激相关蛋白CHOP、葡萄糖调节蛋白GRP78的水平变化. 结果 与对照组比较,miR-520在人滋养细胞系HTR8细胞中过表达后,HTR8细胞增殖能力显著下降(P<0.05),LDH活性升高(P<0.05),HTR8细胞线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡数显著增加(P<0.05);凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9以及cleaved Caspase-12水平均有不同程度的增高(P<0.05),同时内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78表达水平上调(P<0.05). 结论 miR-520可能通过激活内质网应激诱导HTR8细胞发生凋亡,从而参与RSA的发生.
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子痫前期
miR-101
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凋亡
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 miR-520激活内质网应激导致滋养细胞凋亡的相关研究
来源期刊 生殖医学杂志 学科 医学
关键词 miR-520 内质网应激 滋养细胞凋亡 复发性流产
年,卷(期) 2020,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1067-1073
页数 7页 分类号 R321|R711.6
字数 4753字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-3845.2020.08.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨菁 武汉大学人民医院生殖医学中心湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心 348 2179 19.0 31.0
2 陈欣 武汉大学人民医院生殖医学中心湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心 16 35 3.0 5.0
3 郭端英 27 131 6.0 9.0
4 付振琳 武汉大学人民医院生殖医学中心湖北省辅助生殖与胚胎发育医学临床研究中心 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
miR-520
内质网应激
滋养细胞凋亡
复发性流产
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生殖医学杂志
月刊
1004-3845
11-4645/R
大16开
北京市帅府园1号
80-419
1992
chi
出版文献量(篇)
4211
总下载数(次)
9
总被引数(次)
22615
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导