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摘要:
目的:探讨芪参益气滴丸(QSYQ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组(6.75 mg·kg-1·d-1卡托普利)、低剂量(135 mg·kg-1·d-1)QSYQ组和高剂量(270 mg·kg-1·d-1)QSYQ组,每组12只.采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径(LVSD)和左室舒张末期内径(LVDD)明显增加(P<0.05),左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),棕黄色心肌细胞数明显增多(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低(P<0.05),EF和FS明显升高(P<0.05),棕黄色心肌细胞数明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义(P>0.05).与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关.
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糖尿病大鼠心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究
糖尿病
心力衰竭
心肌细胞凋亡
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 慢性心力衰竭 芪参益气滴丸 心肌细胞 核因子E2相关因子2/血红素氧化酶-1信号通路
年,卷(期) 2020,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 972-978
页数 7页 分类号 R541.6
字数 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20200512
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈劲松 19 55 4.0 6.0
2 陈磊 12 55 4.0 7.0
3 陈家显 2 4 1.0 2.0
4 刘先霞 1 0 0.0 0.0
5 陈跃武 1 0 0.0 0.0
6 张远生 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
慢性心力衰竭
芪参益气滴丸
心肌细胞
核因子E2相关因子2/血红素氧化酶-1信号通路
研究起点
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研究分支
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期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
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12-23
1959
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