鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移

• 作者: 吕冰洁 安超 李洪波 杨阳 王晓芝 王涛 郝东
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鞘氨醇激酶1 ERK1/2信号通路 非小细胞肺癌 细胞侵袭 细胞迁移
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1224-1229
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2|R730.23
• 字数: 3353字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.07.010

摘要

目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达.将pcDNA3.1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3.1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响.结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关.SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0.05),而干扰SphK1则呈现相反的结果.ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fibronectin上调及E-cadherin下调,也抑制了SphK1过表达增强的A549细胞侵袭和迁移能力(P<0.05).结论:SphK1可能通过ERK1/2通路降低E-cadherin蛋白水平、提高fibronectin蛋白水平,并促进NSCLC细胞的侵袭和迁移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晓芝	滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科	75	421	11.0	17.0
2	王涛	滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科	40	222	7.0	14.0
3	郝东	滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科	27	135	5.0	11.0
4	李洪波	滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科	15	46	4.0	6.0
5	吕冰洁	滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科	3	9	1.0	3.0
6	安超	滨州医学院附属医院临床营养科	6	5	1.0	2.0