二甲双胍抑制创伤性脑损伤小鼠炎症的机制

• 作者: 包海军 孙卓 王钊 蔡红星
• 来源期刊: 江苏医药
• 学科: 医学
• 关键词: 创伤性脑损伤 二甲双胍 FoxO3A 自噬 炎症
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 337-341,封3
• 页数: 6页
• 分类号: R392
• 语种: 中文
• DOI: 10.19460/j.cnki.0253-3685.2020.04.004

摘要

目的 探讨二甲双胍抑制创伤性脑损伤(TBI)小鼠炎症的机制.方法 实验分为C57BL/6小鼠野生型组、野生型小鼠生理盐水组、野生型小鼠二甲双胍组、FoxO3A基因敲除组及基因敲除小鼠二甲双胍组.二甲双胍给药方式为每日采用二甲双胍150mg/kg灌胃,连续7d.维持给药7d后,建立小鼠6、12、24 h TBI模型.应用Western blot法检测FoxO3A蛋白、LC3、P62以及炎症因子IL-1β、NLRP3的蛋白表达.免疫荧光双染法检测LC3、IL-1β的表达情况.碘化丙啶染色计数神经细胞坏死数量.结果 FoxO3A在TBI后促进自噬的发生,同时抑制炎症.二甲双胍通过抑制FoxO3A的磷酸化,增强FoxO3A的表达,促进自噬的发生进而抑制炎症,并减少神经细胞的坏死数量.结论 TBI后,FoxO3A参与自噬的发生;二甲双胍通过FoxO3A增强自噬、抑制炎症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡红星	徐州医科大学法医学教研室	20	44	4.0	6.0
2	包海军	徐州医科大学江苏省医学基因检测工程中心	5	1	1.0	1.0
3	孙卓	徐州医科大学临床与实验病理学实验室	3	0	0.0	0.0
4	王钊	徐州医科大学法医学教研室	2	0	0.0	0.0