尿毒症毒素通过刺激巨噬细胞外泌体分泌miR-22促进心肌细胞自噬

• 作者: 万鸣宏 晏子友 罗富里 魏志鑫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 尿毒症 硫酸吲哚酚 微小RNA-22 巨噬细胞 外泌体 心肌细胞 自噬
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1014-1019
• 页数: 6页
• 分类号: R692|R363
• 字数: 3748字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2020.06.008

摘要

目的:探讨在尿毒症毒素微环境下巨噬细胞外泌体分泌微小RNA-22(miR-22)对心肌细胞自噬的影响.方法:收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的巨噬细胞源性外泌体,并将其与H9c2细胞共培养,RT-qPCR检测巨噬细胞及其分泌的外泌体中miR-22的表达水平,CCK-8法检测H9c2细胞的活力,Western blot检测外泌体表面标志蛋白CD63及自噬相关蛋白LC3和P62的表达.结果:在IS刺激下,巨噬细胞中外泌体表面标志蛋白CD63的水平显著高于对照组(P<0.05),同时IS组巨噬细胞及其分泌的外泌体中miR-22的水平较对照组显著上调(P<0.01).随着共培养体系中巨噬细胞外泌体浓度的增大,H9c2细胞的活力逐渐降低(P<0.05),并且巨噬细胞外泌体的刺激降低了H9c2细胞P62的表达,并促进了LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,这种变化呈剂量依赖性(P<0.05).在巨噬细胞外泌体刺激下,miR-22模拟物转染的H9c2细胞与相应阴性对照miRNA转染的细胞相比,具有更高的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率(P<0.05)及更低的P62蛋白表达量(P<0.05);而转染miR-22抑制物则产生了相反的结果.结论:IS刺激的巨噬细胞可通过外泌体途径上调心肌细胞miR-22表达,促进心肌细胞的自噬反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	晏子友		76	360	11.0	17.0
2	万鸣宏		5	0	0.0	0.0
3	罗富里		24	15	2.0	3.0
4	魏志鑫		1	0	0.0	0.0