高浓度葡萄糖诱导的神经元毒性及分子机制

• 作者: 付晓艳 孙文静 常梦圆 徐新军
• 来源期刊: 泰山医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高糖 细胞凋亡 神经毒性 糖尿病脑病
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 651-654
• 页数: 4页
• 分类号: R34
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7115.2020.09.003

摘要

目的 探讨高浓度葡萄糖介导的神经毒性及机制.方法 培养PC12细胞模拟神经元,体外构建高浓度葡萄糖损伤模型;MTT方法检测高浓度葡萄糖对PC12细胞的生长抑制;流式细胞术检测PC12细胞凋亡;JC-1探针检测线粒体膜电位的改变;western blotting检测高浓度葡萄糖对活性Caspase-3和活性Caspase-9表达的影响.结果 葡萄糖剂量依赖性地抑制了PC12细胞的生长,如600、800 mM葡萄糖处理细胞48 h抑制率分别是35.6％和47.1％(P<0.01);流式结果表明,高糖处理诱导了细胞明显凋亡,如400、600 mM葡萄糖处理分别诱导了36.3％和51.2％细胞凋亡(P<0.01);JC-1分析结果显示,葡萄糖处理导致了线粒体膜电位显著降低;western blotting结果表明,葡萄糖处理显著上调了活性Caspase-3和活性Caspase-9的表达.结论 高浓度葡萄糖可通过启动线粒体介导的细胞凋亡抑制PC12细胞生长,预示着潜在的神经毒性,提示抑制高糖介导的神经毒性可能是治疗糖尿病脑病的新策略.