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芦根多糖诱导自噬和凋亡抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖
芦根多糖诱导自噬和凋亡抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖
作者:
敖素华
邓小娟
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
芦根多糖
自噬
细胞凋亡
非小细胞肺癌
A549细胞株
摘要:
目的 探讨芦根多糖抑制非小细胞肺癌生长、增殖的作用及相关分子机制.方法 建立A549细胞体外模型,加入芦根多糖干预后,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测A549细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western blotting)检测A549细胞的LC3-Ⅱ/Ⅰ、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K蛋白表达;建立体内移植瘤小鼠模型,加入芦根多糖作用,并以顺铂为阳性对照,观察芦根多糖对荷瘤小鼠肿瘤生长影响,免疫组化法检测移植瘤小鼠A549细胞肿瘤组织凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达.结果 100 μg· mL-1的芦根多糖在48及72 h时显著抑制A549细胞增殖(P<0.05);芦根多糖可使A549细胞凋亡的比例显著升高(P<0.05),A549细胞增殖的LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K比值显著升高(P<0.05),而AKT、PI3K蛋白表达水平无明显变化.裸鼠移植A549细胞7d后,腋下开始生长肿瘤块,第13天时小鼠肿瘤体积达到90 mm3,模型成功率90.0%;给药第9天开始,顺铂组及芦根多糖组肿瘤生长曲线平缓,肿瘤体积明显低于对照组(P<0.05).给药第18天时,与对照组比较,顺铂和芦根多糖对小鼠肿瘤的抑制率分别为39.1%,35.9%(P<0.05),瘤细胞的凋亡蛋白Bax、Casepes-3表达显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 芦根多糖可能通过激活自噬和促进凋亡抑制A549细胞增殖,可作为一种潜在的非小细胞肺癌的治疗药物.
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文献信息
篇名
芦根多糖诱导自噬和凋亡抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖
来源期刊
医药导报
学科
医学
关键词
芦根多糖
自噬
细胞凋亡
非小细胞肺癌
A549细胞株
年,卷(期)
2020,(8)
所属期刊栏目
药物研究
研究方向
页码范围
1041-1046
页数
6页
分类号
R979.1
字数
5077字
语种
中文
DOI
10.3870/j.issn.1004-0781.2020.08.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
敖素华
西南医科大学附属中医医院肺病科
15
7
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
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芦根多糖
自噬
细胞凋亡
非小细胞肺癌
A549细胞株
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
医药导报
主办单位:
中国药理学会
华中科技大学同济医学院附属同济医院联合主办
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-0781
CN:
42-1293/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市解放大道1095号同济医院《医药导报》编辑部
邮发代号:
38-173
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
13859
总下载数(次)
24
总被引数(次)
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