CCAT1在结直肠癌中海绵吸附miR-210-5p促进肿瘤进展

• 作者: 刘信春 应荣超 朱阿考 金慧成 高佳
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: CCAT1 结直肠癌 miR-210-5p
• 年，卷（期）: 2020,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2224-2228
• 页数: 5页
• 分类号: R-33|R735.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2020.12.005

摘要

目的:探索长链非编码RNA Colon cancer associated transcript-1 (CCAT1)在结直肠癌发生发展过程中的作用及可能的分子机制.方法:通过反转录-荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测15对结直肠癌组织和相应的癌旁组织中CCAT1的表达水平;通过RT-qPCR,比较结直肠癌细胞系RKO细胞和正常结肠细胞NCM460中CCAT1表达量的差异;在结直肠癌细胞系RKO细胞中,我们敲低了CCAT1的表达水平,并用CCK8法和Transwell侵袭实验分别检测了RKO细胞增殖能力和侵袭能力的变化.通过全转录组测序,我们分析了在CCAT1沉默后差异表达的基因,并通过挽救实验和过表达实验进一步验证可能的分子机制.结果:结直肠癌组织和RKO细胞中的CCAT1表达水平均显著高于对应的癌旁组织和NCM460细胞(P＜0.001,P＜0.005).结直肠癌细胞系RKO细胞的增殖能力和侵袭能力随着CCAT1水平的降低而显著下降(P＜0.005).全转录组测序结果显示,在CCAT1被沉默后,miR-210-5p的表达量显著升高(P＜0.005).在细胞增殖能力随CCAT1表达水平降低的RKO细胞中转入miR-210-5p inhibitors后,细胞增殖能力显著提高(P＜0.05).相对的,在正常RKO细胞中转入miR-210-5p mimics以后,细胞增殖能力显著下降(Pc＜0.05).结论:CCAT1通过海绵吸附miR-210-5p促进结直肠癌的进展,有望成为结直肠癌诊断治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	应荣超		2	0	0.0	0.0
3	金慧成		34	105	6.0	8.0
6	高佳		6	18	3.0	4.0
7	朱阿考		6	17	3.0	4.0
8	刘信春		1	0	0.0	0.0