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摘要:
目的:探讨lncRNA GAS5对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及相关机制.方法:采用qPCR检测lncRNA GAS5在乳腺癌组织中和细胞系中的表达差异;Transwell实验和划痕实验分别检测lncRNA GAS5对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响;Western blot检测lncRNA GAS5对EMT的影响以及潜在作用机制;裸鼠成瘤实验验证lncRNA GAS5对动物体内成瘤的影响.结果:与癌旁正常组织相比,lncRNA GAS5在乳腺癌组织中呈低表达,而且在MDA-MB-231细胞中的表达最低;lncRNA GAS5的上调显著减低了MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力;lncRNA GAS5的过表达使MDA-MB-231细胞中的E-cadherin蛋白显著升高,而N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白的表达显著降低,而使用MAPK/ERK信号通路的抑制剂U0126能抵消lncRNA GAS5对MDA-MB-231细胞EMT的影响;结论:lncRNA GAS5能通过抑制MAPK/ERK信号通路阻断乳腺癌细胞的上皮-间质转化过程.
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Notch1依赖Slug调控乳腺癌的上皮-间质转化过程
乳腺癌
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上皮-间质转化(EMT)
侵袭
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文献信息
篇名 lncRNA GAS5通过抑制MAPK/ERK信号通路阻断乳腺癌细胞的上皮-间质转化过程
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 生长抑制特异性转录本5 侵袭 迁移 MAPK/ERK 上皮-间质转化
年,卷(期) 2020,(11) 所属期刊栏目 肿瘤免疫学
研究方向 页码范围 1343-1348
页数 6页 分类号 R392|R73-37
字数 3209字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2020.11.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何力 四川省人民医院东院乳腺甲状腺外科 7 42 3.0 6.0
2 李娟 四川省人民医院东院乳腺甲状腺外科 9 13 2.0 3.0
3 高青山 四川省人民医院东院乳腺甲状腺外科 3 2 1.0 1.0
4 牟成金 四川省人民医院东院乳腺甲状腺外科 3 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
生长抑制特异性转录本5
侵袭
迁移
MAPK/ERK
上皮-间质转化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
出版文献量(篇)
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总下载数(次)
13
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40225
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