基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 观察miR-142-5p靶向调控拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 收集前列腺癌组织和相应的癌旁组织40例,采用qPCR方法检测miR-142-5p、TOP2A mRNA表达,Pearson等级相关分析前列腺癌组织中miR-142-5p与TOP2A表达的相关性.常规培养前列腺癌LNCaP细胞,应用TargetScan7.1预测软件及双荧光素酶报道基因试验判断miR-142-5p是否对TOP2A基因具有靶向调控作用.将LNCaP细胞分为正常对照组、转染对照组和TOP2A过表达组,正常对照组转染NC质粒,转染对照组转染miR-142-5p mimic,TOP2A过表达组同时转染miR-142-5p mimic和TOP2A过表达质粒.采用MTS实验检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路的活性.结果 与癌旁组织比较,前列腺癌组织中miR-142-5p表达降低、TOP2A基因表达升高(P均<0.05),二者表达呈负相关(r=-0.601,P<0.05).TargetScan7.1软件在线预测显示,TOP2A启动子区与miR-142-5p具有结合位点;双荧光素酶报告基因试验结果显示,与NC wt组相比,miR-142-5p wt组荧光素酶活性降低(P<0.05);而NC mut组与miR-142-5p mut组间荧光素酶活性无统计学差异(P>0.05).与正常对照组相比,转染对照组和TOP2A过表达组细胞增殖率降低,穿膜细胞数减少(P均<0.05);与转染对照组相比,TOP2A过表达组细胞增殖率升高,穿膜细胞数增加(P均<0.05).与正常对照组相比,转染对照组和TOP2A过表达组细胞中Wnt3a、β-catenin蛋白表达降低;与转染对照组相比,TOP2A过表达组细胞中Wnt3a、β-catenin蛋白表达增加(P均<0.05).结论 前列腺癌组织中miR-142-5p表达降低,TOP2A表达增加,二者呈负相关;miR-142-5p能够靶向调控TOP2A表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖与侵袭能力.
推荐文章
lncRNA PCAT19吸附miR-142-5p调控ING3基因表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭
长链非编码RNA
鼻咽癌
生长抑制因子3
细胞增殖
细胞侵袭
SOX10对前列腺癌细胞增殖及侵袭的影响
性别决定区Y框蛋白10
前列腺癌
细胞增殖
细胞侵袭
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 miR-142-5p靶向调控TOP2A基因对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 前列腺癌 miR-142-5p 拓扑异构酶Ⅱα 细胞增殖 细胞侵袭 Wnt/β-catenin通路
年,卷(期) 2020,(14) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 13-16
页数 4页 分类号 R473.73
字数 3842字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2020.14.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 代庆德 14 56 3.0 7.0
2 段晓波 11 93 5.0 9.0
3 张姚 5 27 1.0 5.0
4 吕东 6 24 3.0 4.0
5 朱延杰 5 8 1.0 2.0
6 尤平洪 5 43 2.0 5.0
7 唐良友 1 0 0.0 0.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (12)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2016(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2017(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2018(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2019(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2020(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
前列腺癌
miR-142-5p
拓扑异构酶Ⅱα
细胞增殖
细胞侵袭
Wnt/β-catenin通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导