Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因突变对骨关节肿瘤大鼠蛋白激酶信号通路的影响

• 作者: 刘亚东 刘志刚 卢小伟
• 来源期刊: 中国临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 基因突变 Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物基因 骨关节肿瘤 蛋白激酶信号通路 炎症因子
• 年，卷（期）: 2020,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1189-1192
• 页数: 4页
• 分类号: R-33|R378
• 语种: 中文
• DOI: 10.13429/j.cnki.cjcr.2020.09.009

摘要

目的 探讨Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)基因突变对骨关节肿瘤大鼠蛋白激酶信号途径的影响.方法 对健康雄性SD大鼠24只(对照组)与实验动物中心提供的KRAS突变雄性SD大鼠24只(突变组),采用骨肉瘤细胞大鼠骨髓腔注射的方法建立骨关节肿瘤大鼠模型;在造模后4周与8周检测蛋白激酶信号途径的重要因子—Toll样受体4(TLR4)、蛋白激酶B(Akt)的mRNA与蛋白在滑膜组织中的表达,及炎症因子(IL-6、TNF-α)的血清水平.结果 突变组造模后4周与8周的血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.01).对照组大鼠膝关节内皮细胞层完整,以平滑肌细胞和弹力纤维为主,内弹力板连续规整,无增殖及脂质沉积;突变组大鼠膝关节表现为内膜增厚、部分管腔闭塞,有大量空泡细胞、脂质沉积.突变组造模后4周、8周的滑膜组织TLR4、Akt mRNA与蛋白相对表达水平显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 KRAS突变可能通过激活骨关节肿瘤大鼠蛋白激酶信号途径的重要因子TLR4与Akt在转录与翻译水平的表达,从而促进炎症因子的释放,恶化骨关节肿瘤的病情.