摘要:
目的:分析参一胶囊抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的信号通路作用机制.方法:采用浓度分别为0mmol/L、4mmol/L、8mmol/L、16mmol/L的参一胶囊对PC14细胞进行24h、48h和72h的处理,采用流式细胞术和MTT法检测细胞的增殖和凋亡情况.采用5μmol/L的SP600125(JNK抑制剂)与SB203580(ERK抑制剂)对PC14细胞进行30min处理,并加入不同浓度的参一胶囊继续培养24 h、48h和72 h培养,观察细胞增殖情况,并检测参一胶囊对JNK和ERK活化的影响.结果:与0mmol/L浓度组(对照组)比较,PC14细胞采用不同浓度的参一胶囊处理24h、48h和72h后,4mmol/L组、8mmol/L组、16mmol/L组的细胞活力均降低,且随着参一胶囊浓度的增大,细胞活力逐渐降低.浓度为16mmol/L时,细胞活力最低(P<0.05).与0 mmol/L 浓度组比较,4 mmol/L 组、8 mmol/L 组、16 mmol/L 组的细胞总凋亡率分别为(2.99±1.25)%、(15.37±4.95)%、(19.63±6.00)%,且随着参一胶囊浓度的增大,细胞凋亡率逐渐升高.浓度为16 mmol/L时,细胞凋亡率最高(P<0.05).与0 mmol/L浓度组比较,处理48 h后,4 mmol/L组、8 mmol/L组、16 mmol/L组PC14细胞处于各期的比例无明显差异(P>0.05).SP600125与SB203580均能有效抑制参一胶囊诱导的细胞凋亡,单纯加入参一胶囊与加入SP600125或SB203580的组别进行比较,细胞活力均较低(P<0.05).PC14细胞经过不同浓度的参一胶囊处理后,p-p38MAPK蛋白的表达并未受到药物的影响,但随着药物浓度的增加p-JNK和p-ERK水平呈现降低趋势.结论:参一胶囊通过诱导JNK和ERK表达能够促进其磷酸化,且随着浓度的增大,可导致细胞活力明显降低,细胞凋亡率逐渐升高,p-JNK和p-ERK水平逐渐降低,对非小细胞肺癌PC14细胞增殖有明显的抑制作用.