参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用

• 作者: 郑荣菲 曹亚选 司春婴 陈玉善 李彬 崔琳 关怀敏 朱明军 王贺
• 来源期刊: 世界科学技术-中医药现代化
• 关键词: 参附益心颗粒 能量代谢 线粒体KATP通道 缺氧心肌细胞
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 专题讨论二:中药研究|Thematic Dicussion Ⅱ:Chinese Materia Medica
• 页码范围: 3906-3912
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11842/wst.20200909001

摘要

目的 探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制.方法 采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度.H2C9心肌细胞随机分为正常组,缺氧组,缺氧+二氮嗪组,缺氧+参附益心颗粒组,缺氧+参附益心颗粒+5-羟基癸酸组.除正常组外,根据实验分组,缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理,后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h.采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度,CCK-8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡水平,Western blot测定线粒体KATP(mitoKATP)的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达.结果 根据CCK-8实验结果选择250μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度.与正常组相比,缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低,细胞的增殖能力降低,凋亡率增加,mitoKATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低(均P＜0.01).与缺氧组相比,二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度,细胞增殖能力和Kir6.2,SUR2A蛋白表达水平均显著升高,细胞的凋亡率显著下降(均P＜0.01).而参附益心颗粒经mitoKATP阻断剂5-羟基癸酸作用后,细胞的ATP浓度,增殖能力和Kir6.2,SUR2A的表达均显著下降(均P＜0.01),凋亡率明显升高(P＜0.01).结论 参附益心颗粒可能通过mitoKATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢.