Fbxw7上调对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移及MAPK/ERK通路的影响

• 作者: 叶玉平 尚希 方红燕 江国斌
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 细胞增殖 侵袭 F框/WD-40域蛋白7 胞外调节蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2020,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1058-1062
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3979字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2020.07.006

摘要

目的 探讨F框/WD-40域蛋白7(Fbxw7)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响,初步探究可能的作用机制.方法 体外培养乳腺癌 MDA-MB-231细胞,将Fbxw7过表达载体pEZ-M02-Fbxw7 (Fbxw7过表达组)、空载体(pEZ-M02)转染至MDA-MB-231细胞,另外以未进行转染的MDA-MB-231细胞作为空白组. Western blot检测Fbxw7、p-ERK、p-p38MAPK、cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达情况, CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室系统检测细胞迁移及侵袭能力.结果 与空白组和空载组相比,Fbxw7过表达组MDA-MB-231细胞中Fbxw7蛋白表达、增殖抑制率明显升高,细胞侵袭、迁移数量明显降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK、vimentin、N-cadherin蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过表达Fbxw7后能抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其可能是通过抑制MAPK/ERK通路发挥对乳腺癌细胞的抑制作用.