基于AMPK-PGC-1α信号通路探讨“上火”动物模型的发病机制

• 作者: 于捷 包洁 张喜召 窦晓兵 范永升
• 来源期刊: 中华中医药杂志
• 关键词: 上火 AMPK PGC-1α GSH SOD MDA
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 2002-2006
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨AMPK-PGC-1α信号通路及氧化应激在“上火”动物模型中的作用.方法:用干姜附子肉桂水煎液灌胃构建阴虚动物模型,用党参黄芪水煎液灌胃构建实热动物模型,21d后氢氧化钠晶体灼烧法叠加口腔溃疡模型.记录大鼠体质量、肛温、溃疡愈合等情况;检测血浆中SOD活力和GSH、MDA含量;分别检测肝脏中AMPK、PGC-1α mRNA和蛋白表达水平;HE染色观察口腔黏膜病理学改变.结果:与正常对照组比较,模型组GSH浓度显著升高(P＜0.01),阴虚溃疡组浓度显著高于模型组和实热溃疡组(P＜0.01);与正常对照组比较,模型组SOD活力显著降低(P＜0.01),阴虚溃疡组显著低于模型组和实热溃疡组(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α基因表达显著下调(P＜0.01),且实热溃疡组表达较阴虚溃疡组显著下调(P＜0.01),阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α蛋白表达呈下调趋势,但差异无统计学意义.与阴虚溃疡组比较,实热溃疡组AMPK蛋白表达显著升高(P＜0.01).与正常对照组比较,各组大鼠口腔黏膜组织均发生表皮脱落、萎缩和炎性细胞浸润.结论:“上火”动物模型中存在氧化应激损伤,且实热溃疡模型损伤程度重于阴虚溃疡模型;“上火”动物模型中AMPK-PGC-1α信号通路受到抑制,可能是不同“上火”状态出现抗氧化能力差异的原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范永升		258	1424	19.0	24.0
2	窦晓兵		62	292	8.0	16.0
3	包洁		39	126	7.0	9.0
4	张喜召		4	11	2.0	3.0
5	于捷		4	0	0.0	0.0