Wnt/β-catenin/TCF-4通路对肾癌细胞生物学行为的影响及其机制

• 作者: 夏庆华 苏增存 邢念增 陈友根 陈少安
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 肾肿瘤 Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路 786-O肾癌细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（24）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1890-1894
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20191107-02418

摘要

目的:探讨Wnt/β-连环链蛋白（catenin）/TCF-4通路在肾癌细胞中的作用，并初步分析其可能的机制。方法:分别构建β-catenin sh和TCF-4△Nsh的真核表达载体，并分别转染肾癌786-O细胞，采用CCK8检测转染后细胞的增殖能力，吖啶橙-溴乙锭（AO-EB）染色法检测转染后细胞死亡情况，Western印迹检测转染组、空转组以及空白组细胞TCF-4、Bcl-2、bax、Caspase-3的表达情况。结果:转染β-catenin siRNA病毒后，细胞的增殖能力较空转组明显降低（0.443±0.145与0.910±0.721），细胞死亡率较空转组明显增加（16.38±5.32与6.61±1.04），TCF-4的表达受抑制、凋亡蛋白Caspase 3、bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减低（均 P<0.05）。转染TCF-4 siRNA病毒后，细胞的增殖能力较对照组明显降低，细胞死亡率较对照组明显增加，TCF-4的表达受抑制导致凋亡蛋白Caspase 3、bax表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减低（均 P<0.05）。 结论:Wnt/β-catenin/TCF-4通路在786-O肾癌细胞中具有可调节肾癌细胞的增殖和凋亡的作用，其机制可能为通过调节其下游的凋亡蛋白Caspase 3、bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平来实现。