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摘要:
目的 探讨潜阳合剂抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维(RCF)细胞异常增殖的机制.方法 将RCF细胞分成空白细胞组、AngⅡ组、AngⅡ+潜阳合剂组.AngⅡ组选用经过AngⅡ诱导24 h的RCF细胞异常增殖的细胞模型,AngⅡ+潜阳合剂组选用经过AngⅡ诱导后加入潜阳合剂干预的细胞模型.蛋白质印迹法分析并比较三组的转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型(CollagenⅠ)、CollagenⅢ蛋白表达,定量聚合酶链反应检测并比较三组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达.结果 AngⅡ组TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平高于空白细胞组(均P<0.01).AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).AngⅡ组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平高于空白细胞组(均P<0.01).AngⅡ+潜阳合剂组的TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达水平低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01).结论 潜阳合剂可以通过降低TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因和蛋白的表达来抑制RCF细胞增殖,改善心肌纤维化.
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关键词云
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文献信息
篇名 潜阳合剂抑制心肌成纤维细胞增殖的机制研究
来源期刊 中国医药导报 学科 医学
关键词 潜阳合剂 血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞 心肌纤维化
年,卷(期) 2020,(30) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 4-7,11
页数 5页 分类号 R285
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王肖龙 144 529 11.0 16.0
2 陈婕 12 84 4.0 9.0
3 阮小芬 40 223 9.0 13.0
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