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摘要:
目的 研究lncRNA SNHG14/miR-331-3p/CCR1轴在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用机制.方法 脂多糖(LPS)构建ALI细胞模型和动物模型.利用RNA22数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-331-3p与SNHG14、趋化因子受体1(CCR1)的结合位点和靶向关系.结果 SNHG14在LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)和小鼠肺损伤模型中表达明显增高,且其与miR-331-3p具有结合位点,qRT-PCR表明:SNHG14干扰后miR-331-3p表达增加(P<0.05).双荧光素酶证实SNHG14与miR-331-3p具有靶向关系.结论 SNHG14通过作为ceRNA吸附miR-331-3p,调控CCR1的表达,进而参与ALI的发生发展.
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文献信息
篇名 lncRNASNHG14/miR-331-3p/CCR1轴在急性肺损伤中的作用机制研究
来源期刊 世界最新医学信息文摘(连续型电子期刊) 学科 医学
关键词 lncRNASNHG14 急性肺损伤 作用机制
年,卷(期) 2020,(97) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 248-249,256
页数 3页 分类号 R816.41
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-3141.2020.97.107
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节点文献
lncRNASNHG14
急性肺损伤
作用机制
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