SOCS7通过抑制细胞凋亡促进肺癌A549细胞增殖的机制研究

• 作者: 郭奥 闫佳欣 张翔
• 来源期刊: 延安大学学报（医学科学版）
• 关键词: SOCS7 肺癌A549细胞 增殖 凋亡 免疫
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 30-33,37
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.19893/j.cnki.ydyxb.2020-0279

摘要

目的 研究SOCS7对肺癌A549细胞增殖的影响及可能的作用机制.方法 在肺癌A549细胞中分别采取过表达SOCS7和干扰SOCS7的方法,以细胞计数法(CCK-8)检测各实验组细胞的增殖情况;以Transwell方法检测各实验组细胞的迁移能力;以蛋白质印迹法(Western blot)检测各实验组凋亡相关基因的蛋白表达量情况;以ELISA方法检测各实验组免疫相关基因的蛋白表达情况.结果 干扰SOCS7时,转染96 h后,与对照组和转染controlsiRNA组相比,肺癌A549细胞的增殖力明显降低,迁移能力明显降低.Western blot实验结果显示细胞中Bcl-2表达量显著降低,Cleaved Caspase3表达量升高;干扰SOCS7时,转染12 h后,与对照组和转染controlsiRNA组对比,肺癌A549细胞中人肿瘤坏死因子α(Tnf-α)和IL-1表达量显著升高,IL-6无显著性变化,在转染24 h后,与对照组和转染空载体组对比,IL-6表达量显著升高.结论 干扰SOCS7能够抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移能力,降低Bcl-2蛋白表达量,提高Caspase-3蛋白表达量,Tnf-α和IL-1表达量也显著升高,SOCS7可能通过炎症反应和Caspase-3途径来调节肺癌A549细胞的生长.