姜黄素通过PI3K/p53信号通路调控人胃癌细胞SGC-7901的增殖、凋亡和周期

• 作者: 李淑兰 贺倩倩 宫凯凯 满玉清
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 人胃癌细胞 增殖 凋亡 PI3K/p53信号通路 细胞周期
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 43-48
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5|R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.01.009

摘要

目的 探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制.方法 采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞.3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化.结果 MTT结果 显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果 显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果 显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3 K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01).结论 Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3 K/p53信号通路的调控密切相关.