LINC00665通过激活WNT-CTNNB1/β-catenin信号通路促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化

• 作者: 夏璐 陈毅星 连加辨
• 来源期刊: 生理学报
• 关键词: 宫颈癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA WNT信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文|ORIGINAL ARTICLES
• 页码范围: 233-243
• 页数: 11页
• 分类号: R73
• 语种: 中文
• DOI: 10.13294/j.aps.2021.0025

摘要

越来越多的证据表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在癌症进展中起关键作用.但是,人们对lncRNA 00665 (LINC00665)在大多数癌症中的作用了解甚少.本研究旨在揭示LINC00665在宫颈癌细胞中的功能.用小发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)敲减HeLa细胞中LINC00665的表达以研究宫颈癌细胞在体外和体内的转移和增殖表型.将LINC00665敲减组和对照组HeLa细胞进行转录组测序,筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs).对DEGs进行Metascape数据库功能分析和基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA).用Western blot和免疫荧光染色法检测WNT-CTNNB1/β-catenin通路和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标记物的表达水平.结果 显示,沉默LINC00665降低HeLa细胞活力,上调E-cadherin蛋白表达水平,下调N-cadherin、Vimentin和CTNNB1蛋白表达水平,抑制HeLa细胞的迁移和侵袭.生物信息学分析结果显示LINC00665可能通过激活WNT-CTNNB1/β-eatenin信号转导通路促进EMT.以上结果提示,LINC00665通过WNT-CTNNB1/β-catenin信号传导途径调控HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和EMT.LINC00665可能作为一个潜在的宫颈癌药物治疗靶点.